BAB I
PENDAHULUAN
1.1
LATAR
BELAKANG
Penyakit cor pulmonale merupakan
penyakit paru dengan hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan akibat
gangguan fungsi dan atau struktur paru (setelah menyingkirkan penyakit jantung
kongenital atau penyakit jantung lain yang primernya pada jantung kiri). Cor
pulmonale dapat terjadi secara akut maupun kronik penyebab akut tersering
adalah emboli paru masif dan biasanya terjadi dilatasi ventrikel kanan.
Penyebab kronik tersering adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan
biasanya terjadi hipertrofi ventrikel kanan.
Insidens
diperkirakan 6-7% dari semua penyakit jantung pada orang dewasa disebabkan oleh
PPOK. Umumnya pada daerah dengan polusi udara yang tinggi dan kebiasaan merokok
yang tinggi dengan prevalensi bronchitis kronik dan emfisema didapatkan
peningkatan kekerapan cor pulmonale. Lebih banyak disebabkan exposure daripada
predisposisi dan pria lebih sering terkena daripada wanita.
1.2
TUJUAN
PENULISAN
Untuk
mempertahankan atau meningkatkan status kesehatan sehingga dapat memperkecil
terjadinya komplikasi, meningkatkan efektifitas terapi, kualitas hidup dan
survival penderita sehingga perlu diketahui lebih lanjut cara untuk
meningkatkan status kesehatan pada penderita Cor pulmonal.
1.3
MANFAAT
PENULISAN
Agar
pembaca dapat mengetahui manifestasi dari penyakit Cor Pulmonal sehingga para
pembaca bisa menjaga kesehatannya.
1.4
METODE
PENULISAN
Dalam
penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode pustaka dan berbagai
referensi.
1.5
SISTEMATIKA
PENULISAN
Ada pun sistematika
penulisan makalah ini sebagai berikut:
Bab I Pendahuluan
Pada bab ini
menguraikan latar belakang, tujuan, manfaat, metode dan sistematika penulisan.
Bab II Tinjauan
Teoritis
Pada bab ini
menguraikan tentang definisi dan hal-hal yang berkaitan dengan pembahasan pokok
masalah yang di angkat.
Bab III Penutup
Pada bab ini
menguraikan tentang kesimpulan dan saran-saran untuk proses belajar.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 PENGERTIAN
Cor
pulmonale adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder terhadap penyakit paru,
toraks atau sirkulasi paru. Kadang-kadang disertai dengan gagal ventrikel
kanan. Tipe cor pulmonale disebut akut jika dilatasi belahan jantung kanan
setelah embolisasi akut paru, tipe kronis ditentukan lamanya gangguan pulmoner
yang membawa ke pembesaran jantung. Berapa lama dan sampai tahap apa jantung
tetap membesar akan bergantung pada fluktuasi-fluktuasi pada ketinggian tekanan
arterial pulmoner.
2.2 ANATOMI
2.2.1
ANATOMI SISTEM PERNAPASAN
Paru-paru
mempunyai sumbe suplai darah dari Arteria Bronkialis dan Arteria pulmonalis.
Arteria Bronkialis berasal dari Aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding
posterior bronkus. Vena bronchialis yang besar mengalirkan darahnya ke dalam
sistem azigos, yang kemudian bermuara ke vena cava superior dan mengembalikan
darah ke atrium kanan. Vena brochialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah
vena pulmonalis, karena sirkulasi bronchial tidak berperanan pada pertukaran
gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau sekitar 2-3% curah jantung.
Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik
dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru.
Arteri
Pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke
paru-paru dimana darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran gas. Jalinan
kapiler paru-paru yang halus mengitari dan menutup alveolus, merupakan kontak
erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah.
Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke
ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui sirkulasi
sistemik.
2.2.2 ANATOMI JANTUNG VENTRIKEL
KANAN
Letak ruang ventrikel
kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu tepat di bawah manubrium sterni.
Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan medial
atrium kiri. Berbentuk bulan sabit/setengah bulatan berdinding tipis dengan
tebal 4-5 mm yang disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar.
Dinding anterior
dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula karnae yang sering
membentuk persilangan satu sama lain. otot ini di bagian apikal berukuran besar
yaitu trabecula septo marginal (moderator band). Ventrikel kanan secara
fungsional dapat dibagi dua alur ruang yaitu alur masuk ventrikel kanan (Righ
ventricular out flow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin
terletak di bagaian superior ventrikel kanan yaitu infundibulum/conus
arteriosus. Alur masuk dan keluar dipisahkan oleh krista supra ventrikuler yang
terletak tepat di atas daun anterior katup trikuspidalis.
2.3 ETIOLOGI
Penyebab penyakit cor pulmonale
antara lain :
1.
Penyakit paru menahun
dengan hipoksia
a.
penyakit paru
obstruktif kronik
b.
fibrosis paru
c.
penyakit fibrokistik
d.
cyrptogenik fibrosing
alveolitis
e.
penyakit paru lain yang
berhubungan dengan hipoksia
2.
Kelainan dinding dada
a.
Kifoskoliosis,
torakoplasti, fibrosis pleura
b.
Penyakit neuro muskuler
3.
Gangguan mekanisme
kontrol pernafasan
a.
Obesitas, hipoventilasi
idiopatik
b.
Penyakit
serebrovaskular
4.
Obstruksi saluran nafas
atas pada anak
a.
hipertrofi tonsil dan
adenoid
5. Kelainan primer
pembuluh darah
a.
hipertensi pulmonal
primer, emboli paru berulang, vaskulitis pembuluh darah paru.
2.4 PATOFISIOLOGI
Apapun
penyebab penyakit awalnya, sebelum timbul cor pulmonale biasanya terjadi
peningkatan resistensi vaskular paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi
pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga
mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari
rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskular
paru-paru para arteria dan arteriola kecil.
Dua mekanisme dasar
yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular paru-paru adalah (1)
vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru dan (2) obstruksi dan atau
obliterasi anyaman vaskuler paru-paru. Mekanisme yang pertama paling penting
dalam patogenesis cor pulamale. Hipoksemia, hipercapnea, asidosis merupakan
ciri khas PPOM bronchitis lanjut adalah contoh yang paling baik. Hipoksia
alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang elbih kuat untuk menimbulkan
vasokonstriksi pulmonar daripada hipoksemia. Hipoksia alveolar kronik
memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru sehingga timbul
respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hipercapnea dan
hipoksemia bekerja secara sinergistrik dalam menimbulkan vasokontriksi.
Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan
curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hipercapnea juga ikut
meningkatkan tekanan arteria paru-paru.
Mekanisme
kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan arteria paru-paru
adalah bentuk anatomisnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan
berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu pada penyakit obstruktif, pembuluh
darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume
paru-paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik
terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik
dalam patogenesa cor pulmonale. Kira-kira dua pertiga sampai tiga perempat dari
anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi
peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna. Asidosis respiratorik
kronik terjadi pada beberapa penyakit pernafasan dan penyakit obstruktif
sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi
ventilasi.
Jadi
setiap penyakit paru-paru yang mempengaruhi pertukaran gas, mekanisme ventilasi
atau anyaman vaskuler paru-paru dapat mengakibatkan cor pulmonale.
2.5 MANIFESTASI KLINIS
1.
Cor pulmonal akibat
emboli paru: sesak tiba-tiba pada saat istirahat kadang-kadang di dapatkan
batuk-batuk dan hemoptisis
2.
Cor pulmonal dengan
PPOM: sesak napas di sertai batuk yang produktif (banyak sputum).
3.
Cor pulmonal dengan
hipertensi pulmonal primer: sesak napas dan sering pingsan jika beraktifitas.
4.
Cor pulmonal dengan
kelainan jantung kiri: sesak napas ortopnea, paroxymal noctural dyspnea
5.
Cor pulmonal dengan
kelainan jantung kanan: bergerak pada perut dan kaki serta cepat lelah.
Gejala dominan
Cor pulmonal yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit parunya yaitu batuk
produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan
kelemahan.
Tanda-tanda Cor
pulmonal misalnya sianosis, Clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan
menonjol atau Gallop (atau keduanya), pulpas sternum bawah atau epigastrium
prominen, hepatomegali dan nyeri tekan dan edema dependen. Gejala-gejala
tambahannya ialah: sianosis, kurang tanggap atau bingung, mata menonjol.
2.6 KOMPLIKASI
1.
Empisema
2.
Gagal jantung kanan
3.
Gagal jantung kiri
4.
Hipertensi pulmonal
primer
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a). Rontgen Toraks
Terdapat
kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal dan
atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh hiper inflasi
paru yang menekan diafragma sehingga jantung tampaknya normal karena vertikal.
Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral. Selain
itu didapatkan juga diafragma yang rendah dan datar serta ruang udara
retrosternal yang lebih besar, sehingga hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan
tidak membuat jantung menjadi lebih besar dari normal.
b). Ekokardiografi
Dimensi
ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri
normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal, gelombang “a” hilang,
menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan
ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena “accoustic window” sempit
akibat penyakit paru.
c). Kateterisasi jantung
Ditemukan
peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan pembuluh paru. Tekanan atrium kiri
dan tekanan kapiler paru normal, menandakan bahwa hipertensi pulmonal berasal
dari prekapiler dan bukan berasal dari jantung kiri. Pada kasus yang ringan,
kelainan ini belum nyata. Penyakit jantung paru tidak jarang disertai penyakit
jantung koroner terlebih pada penyakit paru obstruksi menahun karena perokok
berat (stenosis koroner pada angiografi).
2.8 DIAGNOSIS
Diagnosis
cor pulmonale biasanya menunjukkan kombinasi adanya gangguan respirasi yang
dihubungkan dengan hipertensi pulmonal dan adanya gangguan pada ventrikel kanan
yang didapat secara klinis, radiologis, elektrocardiogram. Dalam praktek
sehari-hari sering didapatkan kesulitan dalam membuat diagnosis col pulmonal
yakni bila keadaan pasien sedang stabil atau belum terjadi gagal jantung kanan.
Untuk itu dianjurkan membuatkan EKG dan pemeriksaan radiologis dada secara
serial.
2.9 DIAGNOSA BANDING
a.
Hipertensi vena
pulmonal yang biasanya diderita penderita stenosis katup mitral.
Gambaran foto toraks berupa pembesaran
atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal karena peninggian tekanan aorta yang
relatif kecil (pada fase lanjut), pembesaran ventrikel kanan, pada paru-paru
terlihat tanda-tanda bendungan vena
b.
Perikarditis
konstriktifa
Dapat dibedakan dengan test fungsi paru
dan analisa gas darah
2.10 PENATALAKSANAAN
Tujuan dari terapi pada Cor pulmonal adalah :
1.
Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas
2.
Menurunkan hipertensi pulmonal
3.
Meningkatkan kelangsungan hidup
4.
Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.
Penatalaksanaan tentu diawali dengan
istirahat, diet jantung yang rendah garam, kemudian menghentikan faktor resiko
seperti merokok pada pasien PPOK. Kemudian penatalaksanaan selanjutnya sebagai
berikut :
a.
Terapi Oksigen
Mekanisme bagaimana terapi oksigen
dapat menigkatkan kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada 2
hipotesis : (1) terapi oksigen mengurangi vasikontriksi dan menurunkan
resistensi vaskular paru yang kemuadian meningkatkan isi sekuncup ventrikel
kanan. (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran
oksigen ke jantung, otak dan organ vital lainnya.
Pemakaian oksigen secara kontinyu
selama 12 jam (National Institute of Health, USA); 15 jam (British
Medical Research Counsil) meningkatkan kelangsungan hidup dibanding pasien
tanpa terapi oksigen. Indikasi terapi oksigen adalah : PaO2 ≤ 55 mmHg atau SaO2
≤ 88%, PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu dari : edema disebabkan gagal
jantung kanan, P pulmonal pada EKG, eritrositosis hematokrit > 56%.
b.
Vasodilator
Pemakaian vasodilator seperti
nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, ACE- I, dan
postaglandin belum direkomendasikan secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan
tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik
pada hipertensi pulmonal yang primer. Vasodilator yang biasa dipakai adalah
nifedipine dengan dosis 10-30 mg PO 3 kali sehari, maksimal 120 -180 mg per
hari.
c.
Digitalis
Hanya digunakan pada pasien kol
pulmonal bisa disertai gagal jantung kiri. Digoksin bisa diberikan dengan dosis
0,125-0,375 mg PO 1 x 1. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko
aritmia.
d.
Diuretik
Diberikan bila ditemukan gagal
jantung kanan, pemberian diuretik berlebihan dapat menimbulkan alkalosis
metabolik yang dapat memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu pemberian
diuretik dapat menimbulkan kekurangan cairan sehingga mengakibatkan preload
ventrikel kanan dan curah jantung menurun. Furosemid dapat diberikan dengan
dosis 20-80 mg per hari PO / IV, dosis maksimal 600 mg per hari.
e.
Antikoagulan
Diberikan untuk menurunkan resiko
terjadinya tombroemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan adanya
faktor imobilisasi pada pasien. Warfarin dapat diberikan dengan dosis 2-10 mg
PO 1 x 1.
2.11 PROGNOSIS
Sangat
bervariasi, tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang mendasarinya dan
ketaatan pasien berobat. Penyakit bronko pulmoner sistematis angka kematian
rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskuler paru kronis dengan
hipertrofi ventrikel kanan mempunyai prognosis buruk. Biasanya penderita dengan
hipertensi pulmonal obstruksi vaskuler kronik hanya hidup 2-3 tahun sejak
timbulnya gejala.
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Cor pulmonal adalah suatu keadaan
dimana terdapat hipertrofi dan atau dilatasi dari ventrikel kanan sebagai
akibat dari hipertensi (arteri) pulmonal yang disebabkan oleh penyakit
interistik dari parenteral paru, dengan toraks maupun vaskuler paru.
3.2 SARAN
Untuk lebih meningkatkan pemahaman
dan pengetahuan serta keterampilan di butuhkan kosentrasi dan kerja keras untuk
mendapatkan ilmu pengetahuan yang banyak sehingga membantu dalam proses
penyembuhan klien sehingga dapat meminimalkan resiko yang akan datang.
Makalah ini sangat berguna untuk
dipelajari, karena didalamnya sudah diterapkan dengan teori yang baik dan mudah
untuk di pahami.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar