KATA
PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
limpahan karuniaNya, penulis dapat menyelesaikan makalah Sistem Hemetologi yang
berjudul ”Askep Anemia Megaloblastik ” tepat pada waktunya
Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam pengrjaan makalah ini.
Penulis juga menyadari banyak kekurangan yang terdapat pada makalah ini, oleh
karena itu penulis mengharapkan kritik yang membangun agar penulis dapat
berbuat lebih banyak di kemudian hari. Semoga makalah ini berguna bagi penulis
pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
Maumere, 04 Oktober 2014
Penulis
DAFTAR
ISI
HALAMAN JUDUL ............................................................................................................1
KATA PENGANTAR ...........................................................................................................2
DAFTAR ISI ..........................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
.........................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah
...................................................................................................4
1.3 Tujuan Penulisan.........................................................................................................4
BAB II KONSEP DASAR TEORI
2.1 Pengertian Anemia
Megaloblastik...........................................................................5
2.2 Etiologi....................................................................................................................5
2.3 Klasifikasi
.............................................................................................................6
2.4 Patofisiologi..............................................................................................................7
2.5 Manifestasi
klinis...................................................................................................7
2.6 Komplikasi………………………………………………………………………….8
2.7 Pemeriksaan Penunjang ..........................................................................................8
2.8 Penatalaksanaan.........................................................................................................8
2.9 Asuhan Keperawatan.................................................................................................10
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
.............................................................................................................20
3.2 Saran
.......................................................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………….………21
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Anemia Megaloblastik
adalah anemia yang ditandai oleh adanya
sel darah merah yang besarnya tidak normal dalam sumsum tulang.
Biasanya berbentuk
makrositik.Penyebabnya anemia megaloblastik adalah defisiensi vitamin B12,
defisiensi asam folat, gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam
folat dan Gangguan sintesisi DNA.
Pengobatan :
ΓΌ
Asam tolik 15 – 30 /
hari.
ΓΌ
Vitamin B12
3 x 1 tablet perhari.
ΓΌ
Sulfas ferosus 3 x 1
tablet per hari.
ΓΌ
Pada kasus berat dan
pengobatan oral, hasilnya lamban sehingga dapat diberikan transfusi darah.
Dalam makalah ini
penulis membahasa tentang konsep teori serta Asuhan keperawatan pada anemia
megaloblastik.
1.2
Rumusan Masalah
Berdasarkan latar
belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan masalah yaitu sebagai berikut
:
1.
Apa Pengertian dari
Anemia Megaloblastik?
2.
Apa Etiologi dari
anemia Megaloblastik?
3.
Apa saja klasifikasi
dari Anemia Megaloblastik ?
4.
Bagaimanakah
patofisiologis pada anemia Megaloblastik?
5.
Apa saja manifestasi
dari anemia Megaloblastik?
6.
Pemeriksaan penunjang
apa saja yang dilakukan ?
7.
Bagaimankah
penatalaksanaan nya ?
8.
Bagaimnakah Asuhan
Keperawatan pada pasien dengan Anemia Megaloblastik ?
1.3
Tujuan
Tujuan umum penulisan
makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem Hematologi yang berjudul ” Askep Anemia Megaloblastik”. Tujuan khusus penulisan
makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan
masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses
keperawatan dan pengkajiannya.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1
Pengertian
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang disebabkan oleh
defisiensi vitamin B12 dan asam folat
Anemia Megaloblastik ditandai
oleh adanya sel megaloblas (sel darah merah yang besarnya tidak normal ) dalam
sumsum tulang,dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susunan
kromosom yang longgar.
Anemia megaloblastik
yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat
jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12
karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang
sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12
pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi
lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum,
dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.
Kadar vitamin B12
serum diukur dengan radio immunoassay. Selama kehamilan, kadar nonhamil karena
berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin
(zamorano dkk, 1985). Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus
diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular
setiap bulan. Mereka yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak
memerlukan terapi ini, tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12
perlu dipantau. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama
kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas
saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia
pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati).
2.2
Etiologi
Penyebab anemia
megaloblas adalah sebagai berikut :
1.
Defisiensi Vit B12
a.
Asupan kurang ; pada
vegetarian
b.
Malabsopsi
ΓΌ
Dewasa
anemia pernisiosa,gastrektomitotal/parsial,penyakit
Chorn’s,parasit,limfoma ususu halus,obat-obatan (naomisin,etanol,KCL)
ΓΌ
Anak-anak : anemia
pernisiosa,gangguan sekresi,factor intrinsic lambung dan gangguan reseptor
kobalamin di ileum
c.
Gangguan metabolisme
seluler
Defisiensi
enzim,abnormallitas protein pembawa kobalamin (defisiensi transkobalamin), dan
paparan nitrit oksida yang berlangsung lama.
d. Infeksi cacing pita.
2.
Defisiensi Asam Folat
a.
asupan kurang
ΓΌ
Gangguan nutrisi
Alkoholoisme, bayi
premature, orang tua hemodialisis dan anoreksia nervosa.
ΓΌ
Malabsopsi
Gastrektomi
parsial,reseksi usus halus,penyakit Crohn’s, scleroderma dan obat
antikonvulsan.
b.
Peningkatan kebutuhan
Kehamilan,anemka
hemolitik,keganasan,hipertiroidisme, serta eritropoesis yang tidak efektif
(anemia pernisiosa,anemia sideroblastik,leukemia dan anemia hemolitik).
c.
Gangguan metabolisme
folat
Alkoholisme,defisiensi
enzim
d.
Penurunan cadangan
folat di hati
Alkoholisme,sirosis
non alkoholik dan hepatoma.
3.
Gangguan metabolisme
vitamin B12 dan asam folat.
4.
Gangguan sintesisi DNA
yang merupakan akibat dari proses berikut ini :
a.
defisiensi enzim
congenital
b.
didapat setelah pemberian
obat atau sitostatik tertentu.
2.3
Klasifikasi
Menurut
penyebabnya anemia megaloblastik di bagi beberapa Jenis :
1.
Anemia megaloblastik
karena defisiensi Vitamin B12
a.
Penderita yang tidak
makan daging hewan atau ikan,telur serta susu yang mengandung vitamin B12.
b.
Adanya malabsorpsi
akibat kelaianan pada irgan berikut ini,
ΓΌ
Kelainan lambung
(anemia pernisiosa, kelainan congenital,factor intrinsic, serta gastrektomi
total atau parsial)
ΓΌ
Kelainan usus (intestinal
loop syndrome, tropical sprue dan post reseksi ileum)
2.
Anemia megaloblastik
karena defisiensi asam folat
a.
disebabkan oleh
makanan yang kurang gizi asam folat,terutama pada orang tua,fakir
miskin,gastrektomi parsial dan anemia akibat hanya minum susu kambing.
b.
Malabsorpsi asam folat
karena penyakit usus
c.
Kebutuhan yang
meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil,laktasi prematuritas) dan keadaan
fatologis (anemia hemolitik, keganasan serta penyakit kolagen).
d.
Ekskresi asam folat
yang berlebihan lewat usus biasanya terjadi pada penyakit hati yang aktif
atau kegagalan faal jantung.
e.
Obat-obatan
antikonvulsan dan sitostatik tertentu.
3.
Anemia megaloblastik
karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan asam folat
Merupakan anemia
megaloblastik akibat defisiensi enzim congenital atau pada eritroleukemia.
2.4
Patofisiologi
Timbulnya mebaloblas
adalah akibat gangguan maturasi sel karena terjadi gangguan sintesis DNA
sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, diman vitamin
B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA onti sel dan secara khusus
untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan sintesis
DNA pada inti eritoblas ini, maka meturasi ini lebih lambat sehingga kromatin
lebih longgar dan sel menjadi lebih besar Karena pembelahan sel yang lambat.
Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih
longgar di sebut sebagai sel megaloblast. sel megaloblast ini fungsinya
tidak normal,dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehhingga terjadi
eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung pada
terjadinya anemia.
2.5
Manifestasi Klinis
Semua pasien ini
memiliki temuan khas anemia megaloblastik bersama dengan nyeri lidah. Gejala
defisiensi asam folat dan vitamin B12 hampir mirip, dan kedua anemia ini dapat
terjadi bersama. etapi manifestasi neurologist defisiensi asam folat dan akan
menetap bila tidak diberikan tambahan vitamin B12. maka harus dibedakan dengan
teliti antara kedua bentuk anemia tersebut. Kadar serum kedua vitamin
tersebut dapat di ukur.
Gejala klinis yang
biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai berikut :
1.
Tubuh lemah,tidak
bertenaga dan pucat
2.
Anemia karena
eritropoesis yang efektif
3.
Ikterus ringan akibat
pemecahan globin
4.
Glositis dengan lidah
berwarna merah, halus, seperti daging (buff tongue), stomatitis angularis,dan
nyeri.
5.
Selain mengurangai
pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem
saraf dan menyebabkan:
ΓΌ kesemutan di tangan
dan kaki
ΓΌ hilangnya rasa di
tungkai, kaki dan tangan
ΓΌ
pergerakan yang kaku.
6.
purpura trombositopeni
karena maturasi megakariosit terganggu.
7.
Pada defisiensi
vitamin B12 dijumpai gejala neoropati sebagai berikut:
ΓΌ
Neuropati perifer
Mati rasa,terbakar
pada jari.
ΓΌ
Kerusakan kolumna
Posterior
Gangguan
posisi,vibrasi
ΓΌ
Kerusakan kolumna
lateralis.
ΓΌ
Spastisitas dengan
deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi.
Gejala lainnya adalah:
ΓΌ buta warna tertentu,
termasuk warna kuning dan biru
ΓΌ luka terbuka di lidah
atau lidah seperti terbakar
ΓΌ penurunan berat badan
ΓΌ warna kulit menjadi
lebih gelap
ΓΌ penurunan fungsi
intelektual.
2.6 Komplikasi
Anemia berat dapat
menyebabkan gagal jantung,terutama pada lanjut usia
2.7
Pemeriksaan Penunjang
ΓΌ Salah satu cara menentukan penyebab defisiensi vitamin B12 adalah tes Schilling.Setelah bepuasa selama 12
jam,pasien pasien diberikn minuman air yang mengandung viain B12
radioaktif,kemudian diberikan vitamin B12 non radioktif IM dalam dosis
besar.Apabila vitamin oral dapat diabsorbsi,maka vitamin tersebut dapat
disekresi dalm urin;dosis IM akan membantu membilasnya ke dalam urin.Spesimen
urin 24 jam dikumpulkan dan diukur radiokatifitasnya.Apabila sebagian kecil
yang diekskresi,uji ini diulang lagi beberapa hari kemuadian (“stadium
kedua”),dengan penambahan kapsul factor intrinsic bersama dengan vitamin B12
oral.Apabila pasien menderita anemia pernisiosa,kali ini aka lebih banyak
ditemukan radioaktifitas dalam urin tamping 24 jam.Apabila masalahnya karena
defek ileum atau pankres,pemberian enzim pencernaan akan meningkatkan absorbs
dan kemudian meningkatkan radioaktifitas
urin.
ΓΌ Analisa darah akan memperlihatkan sel makrositik normokromik dengan
hemoglobin normal ( peningkatan secara bermakna MCV > 103,MCHC norml
ΓΌ Penurunan serum B12 akn mengonfirmasi penyakit
ΓΌ Analisa darah akan memperlihatkan
anemia dengan sel – sel makrositik dan hemoglobin normal ( MCV > 98,MCHC
normal).Umumnya,peningkatan MCHC tidak lebih besar dari anemia pernisiosa,dan
tidak terjdi defisiensi vitamin B
2.8
Penatalaksanaan
Defisiensi vitamin B12
ditangani dengan pemberian vitamin B12. vegetarian dapat di cegah atau di
tangani dengan penambahan vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang
diperkaya. Apabila defisiensi disebabkan oleh defek absorbsi atau tidak
tersedianya faktor intrinsik,dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
Pada awalnya, B12
diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan pasien dapat ditangani dengan
pemberian vitamin b12 100 gram IM tiap bulan, cara ini dapat menimbulkan
penyembuhan dramatis pada pasien yang sakit berat. Hitung retikulasi meningkat
dalam beberapa hari. Manifestasi neurorologis memerlukan waktu lebih lama untuk
sembuh,apabila terdapat neuropati berat, paralisis dan inkontinensia, pasien
mungkin tidak dapat sembuh secara penuh.
Untuk mencegah
kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang
menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
Terapi pengobatan yang
biasa digunakan adalah sebai berikut :
1.
Terapi suportif
Transfusi bila ada
hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia mengancam jiwa.
2.
Terapi untuk
defisiensi vitamin B12
Terapi yang biasa
digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12 adalah sebagai berikut:
a.
diberikan vitamin B12
100-1000 Ug intramuskular sehari selama dua minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM
setia bulan. Bila ada kelainan neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua
minggu selama enam bulan,baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila penderita
sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan seara oral 1000 Ug
sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan absopsi.
b.
Transfuse darah
sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan kegagaln faal jantung, hipotensi
postural,renjatan atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya
diberi eritrosit yang di endapkan.
3.
Terapi untuk
defisiensi asam folat
Diberikan asam folat
1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak terdapat gangguan absopsi.
4.
Terapi penyakit dasar
Menghentikan
obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.
2.9
Asuhan Keperawatan
pada Pasien dengan Anemia Megaloblastik
A. Pengkajian
a. Identitas Klien
b.Riwayat Kesehatan
-
RKD (Riwayat Kesehatan
Dahulu)
Kemungkinan klien
kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung asam folat, Fe dan vitamin B12
-
RKK (Riwayat Kesehatan
Keluarga)
-
RKS (Riwayat Kesehatan
Sekarang):
a.
Klien terlihat
keletihan dan lemah.
b.
Muka klien pucat.
c.
Mengeliuh nyeri mulut
dan lidah.
c. Kebutuhan dasar
1.
Aktivitas / Istirahat
a.
Keletihan, kelemahan
otot, malaise umum
b.
Kebutuhan untuk tidur
dan istirahat lebih banyak
c.
Takikardia, takipnea ;
dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
d.
Letargi, menarik diri,
apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
e.
Ataksia, tubuh tidak
tegak
f.
Bahu menurun, postur
lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang menunjukkan keletihan
2.
Sirkulasi
a.
Mulut dan membran
mukosa (konjungtiva, faring dan bibir) pucat
b.
Pengisian kapiler
melambat.
c.
Rambut kering, mudah
putus
3.
Integritas Ego
a.
Keyakinan agama /
budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah
b.
Depresi
4.
Eliminasi
a.
Sindrom malabsorpsi
b.
Diare
c.
Penurunan haluaran
urine
5.
Makanan / cairan
a.
Penurunan masukan diet
b.
Nyeri mulut atau
lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
c.
Anoreksia
d.
Adanya penurunan berat
badan
e.
Membrane mukusa
kering,pucat
f.
Turgor kulit buruk,
kering, tidak elastis
g.
Stomatitis
6.
Neurosensori
a.
Sakit kepala,
berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi
b.
Insomnia, penurunan
penglihatan dan bayangan pada mata
c.
Kelemahan,
keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
d.
Peka rangsang,
gelisah, depresi, apatis
e.
Tidak mampu berespon
lambat dan dangkal
f.
Gangguan koordinasi,
ataksia
7.
Pernapasan
a.
Napas pendek pada
istirahat dan aktivitas
b.
Takipnea, ortopnea dan
dispnea
B.
Diagnosa Keperawatan
1.
Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
2.
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan
antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
3.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi
nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
4.
Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak
adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan
granulosit (respons inflamasi tertekan).
5.
Konstipasi atau Diare berhubungan dengan
penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.
6.
Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang
terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber
informasi.
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
|
NO.
|
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
|
TUJUAN
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1.
|
Perubahan perfusi jaringan b.d
penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient
ke sel.
|
Peningkatan perfusi jaringan
KH
:
Klien
menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil,membrane mukosa
warna merah muda,pengisian kapiler baik,haluaran urin adekuat,mental seperti
biasa
|
1)Awasi
tanda - tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa,
dasar kuku.
2) Tinggikan
kepala tempat tidur sesuai toleransi.
3)
Awasi upaya pernapasan ; auskultasi
bunyi napas perhatikan bunyi adventisius.
4)
Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.
5) Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer.
6).Kolaborasi
pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah
lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.
7) Berikan oksigen
tambahan sesuai indikasi.
8)Kaji
untuk respon verbal melambat, mudah terangsang,agitasi,gangguan memori dan
binggung.
|
1) Memberikan
informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan
kebutuhan intervensi.
2)
Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan
seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.
3)Dispnea,Gemericik
menununjukkan gangguan jantung karena regangan jantung lama/peningkatan
kompensasi curah jantung.
4)
Iskemia seluler mempengaruhi jaringan
miokardial/ potensial risiko infark.
5)Termoreseptor jaringan dermal
dangkal karena gangguan oksigen
6)Mengidentifikasi defisiensi dan
kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.
7)
Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
8)
Dapat mengindikasikan gangguan serebral karena hipoksia atau difisiensi B12.
|
|
2.
|
Intoleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
|
Dapat mempertahankan /meningkatkan
ambulasi/aktivitas.
KH
:
-
melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)
-
menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan,
dan tekanan darah masih dalam rentang normal
|
1) Kaji
kemampuan pasien untuk melakukan tugas,catat laporan kelelahan,keletihan dan
kesulitan menyelesaikan tugas
2) Kaji
kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot
3) Observasi
tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
4)
Berikan lingkungan tenang, batasi
pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di
indikasikan
5) Gunakan
teknik menghemat energi (mi,mandi dengan duduk,duduk untuk melakukan tugas –
tugas)
6) anjurkan
pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien
melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).
|
1) Mempengaruhi
pilihan intervensi/bantuan
2) Menunjukan
perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan
pasien/risiko cedera
3) Manifestasi
kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen
adekuat ke jaringan
4) Meningkatkan
istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan
jantung dan paru
5) Mendorong
pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mencegah
kelemahan
6)
regangan / stress kardiopulmonal
berlebihan / stress dapat menimbulkan dekompensasi /kegagalan
|
|
3.
|
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan
/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
|
Kebutuhan nutrisi terpenuhi
KH
:
-
Menunujukkan peningkatan /mempertahankan berat badan dengan nilai
laboratorium normal.
-
Tidak mengalami tanda mal nutrisi.
-
Menununjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau
mempertahankan berat badan yang sesuai.
|
1) kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang
di sukai.
2) Observasi dan catat masukan
makanan pasien
3) Timbang BB setiap hari.
4) Berikan makanan sedikit dan prekuensi
sering
5) Observasi dan catat kejadian
mual atau muntah,flatus dan gejala lain yang berhubungan.
6) Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik sebelum dan sesudah
makan,gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut.berikan pencuci
mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.
7) Konsul pada ahli gizi
8) Pantau pemerikasaan laboratorium misalnya Hb
/ Ht,albumin ,protein,besi serum, B12, asam folat, elektrolit serum.
9) Berika obat sesuai indikasi misalnya vitamin dan suplemen mineral
(vit B12, asam folat(flovite), asam askorbat(vitC),
10 ) Besi dextran (IM/IV)).
11 ) Asam hidroklorida (HCI)
12) Berikan diet halus, jumlah serat, hindari makanan panas, pedas
atau terlalu asam sesuai indikasi.
13 ) Berikan suplemen nutrisi misalnya ensure, isokal.
|
1) 1)
Mengidentifikasi defisiensi,menduga kemungkinan intervensi.
M 2) Mengawasi masukan kalori atau kualitas
kekurangan konsumsi makanan.
- 3)Mengawasi
penurunan BB,efektivitas intervensi nutrisi
4)
Makanan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga
mencegah distensi gaster.
5)
gejala GI dapat menunjukan efek anemia
(hipoksia) pada organ.
6)Meningkatkan
nafsu makan dan pemasukan oral,menurunkan pertumbuhan bakteri,meminimalkan
kemungkinan infeksi.teknik perawatan mulut khusus mungkin di perlukan bila
jringan rapuh,luka, pendarahan dan nyeri berat.
7)Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individu.
8)Meningkatkan
efektivitas program pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.
9)
Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia atau adanya masukan oral
yang buruk dan defisiensi yang di identifikasi.
10
)Di berikan sampai deficit diperkrakan teratasi dan di simpan untuk yang tak
dapat di absorpsi atau terapi besi oral, atau bila kehilang darah terlalu
cepat untuk penggantian oral secara efektif.
11
) Mempunyai sifat absorpsi vitamin B12 selama minggu pertama terapi.
12
) Bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi tipe makanan yang dapat di
toleransi pasien.
13)Meningkatkan
masukan protein dan kalori.
|
|
4.
|
Risiko tinggi terhadap infeksi b.d
tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau
penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
|
Infeksi
tidak terjadi.
KH :
-
mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi.
- meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen atau eritema, dan demam. |
1)Tingkatkan
cuci tangan yang baik ; oleh pemberi perawatan dan pasien
2)
Pertahankan teknik aseptic ketat pada
prosedur/perawatan luka
3) Berikan
perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat
4)
Motivasi perubahan posisi/ambulasi
yang sering, latihan batuk dan napas dalam
5)
Tingkatkan masukkan cairan adekuat
6) Pantau/batasi
pengunjung. Berikan isolasi bila memungkinkan
7) Pantau
suhu tubuh. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demam
8) Amati
eritema/cairan luka
9) Ambil
specimen untuk kultur/sensitivitas sesuai indikasi
10) Berikan
antiseptic topical ; antibiotic sistemik
|
1)mencegah
kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. Catatan : pasien dengan anemia
berat/aplastik dapat berisiko akibat flora normal kulit.
2)
menurunkan risiko kolonisasi/infeksi
bakteri
3)
menurunkan risiko kerusakan
kulit/jaringan dan infeksi
4) meningkatkan
ventilasi semua segmen paru dan membantu memobilisasi sekresi untuk mencegah
pneumonia
5) membantu
dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan
mencegah stasis cairan tubuh misalnya pernapasan dan ginjal.
6) membatasi
pemajanan pada bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi dibutuhkan pada anemia
aplastik, bila respons imun sangat terganggu.
7) adanya
proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/pengobatan.
8) indikator
infeksi lokal. Catatan : pembentukan pus mungkin tidak ada bila granulosit
tertekan.
9) membedakan
adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen khusus dan mempengaruhi pilihan
pengobatan
10) mungkin
digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk
pengobatan proses infeksi local
|
|
5.
|
Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang
terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber
informasi.
|
Pasien
mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan rencana
pengobatan.
KH :
-
Pasien menyatakan pemahaman proses penyakit ,prosedur diagnostic,dan rencana
pengobatan.
-
Mengidentifikasi factor penyebab.
-
Melakukan tiindakan yang perlu/perubahan pola hidup.
|
1)
Berikan informasi tentang anemia
spesifik. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya
anemia.
2)
Tinjau tujuan dan persiapan untuk
pemeriksaan diagnostic
3) Kaji tingkat pengetahuan klien dan
keluarga tentang penyakitnya
4) Berikan penjelasan pada klien tentang
penyakitnya dan kondisinya sekarang.
5) Anjurkan klien dan keluarga untuk
memperhatikan diet makanan nya
6) Minta klien dan keluarga mengulangi
kembali tentang materi yang telah diberikan
|
1) memberikan
dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat.
Menurunkan ansietas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapi
2) ansietas/ketakutan
tentang ketidaktahuan meningkatkan stress, selanjutnya meningkatkan beban
jantung. Pengetahuan menurunkan ansietas.
3) mengetahui
seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang
penyakitnya
4) dengan
mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien akan tenang dan mengurangi
rasa cemas
5) diet
dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.
6) mengetahui seberapa jauh pemahaman
klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan
|
BAB III
PENUTUP
3.1
Kesimpulan
Anemia Megaloblastik
adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum
tulang. Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh
kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi,
ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak
adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang
pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita
hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung
parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum, dan
pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.
2. Defisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada
vegetarian
b.
Malabsopsi
- Gangguan metabolisme seluler
3.
Defisiensi Asam Folat
a.
Asupan kurang
b.
Peningkatan kebutuhan
c.
Gangguan metabolisme
folat
d.
Penurunan cadangan
folat di hati
4.
Gangguan metabolisme
vitamin B12 dan asam folat.
5.
Gangguan sintesisi DNA
yang merupakan akibat dari proses berikut ini :
a.
defisiensi enzim
congenital
b.
didapat setelah
pemberian obat atau sitostatik tertentu.
3.2
Saran
Penulis menyadari
masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar penulis dapat
berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana
Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis :
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo.
2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi.
Jakarta : Salemba Medika
Brunner & Suddarth 2002.edisi 8 Buku ajar keperawatan medical bedah,Jakarta:
EGC
Elizabeth
J.corwin.2009.Buku Saku patofisiologi.Jakarta
: EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar