Asuhan Keperawatan SLE (sistemisc Lupis Erythematosus)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANG

SLE (sistemisc Lupis Erythematosus) adalah penyakit radang multi sistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh.

Penyebab diduga terjadi karena berbagai faktor multi faktoral antara lain,genetik,hormonal ,sistem imun dan  .faktor genetik (HLAyang berperan adalah HLA DR3)HLA DR2 menimbulkan gejala lupus nepritis HLA DR3 menunjukan gejala muskuloskeletal. Pada SLE peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-Supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan inflamasi akan menstimulasikan antigenia selanjutnya serangan antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali .

1.2  TUJUAN PENULISAN

1.      Tujuan umum

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan mahasiswa/i mampu memahami, dan meyusun memberikan askep pada pasien dengan SLE

2.      Tujuan kusus

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan mahasiswa /i mampu :

a.    Melakukan pengkajian  pada pasien dengan SLE

b.    Merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan SLE

c.    Menentukan intervensi keperawatan pada pasien dengan SLE  

1.3  RUMUSAN MASALAH

1.      Bagaimana cara melakukan pengkajian pada pasien dengan SLE

2.      Bagaimana merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan SLE

3.      Bagaimana menentukan intrvensi keperawatan pada pasien dengan SLE

1.4  METODE PENULISAN

Penulisan ini berdasarkan tinjauan perpustakaan yang menuju pada literal –literal yang berkaitan dengan patogenesis, diagnosis, panatalaksana sistemise lupus eritematosus.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 KONSEP DASAR TEORI

1. Pengertian

SLE(sistemise lupus erytematsus) adalah penyakit radang multisistem yang penyebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut atau fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh.

SLE adalah penyakit autominum sistemik kronik yang ditandai dengan berbagai macam antibodi membentuk kompleks imun dan menimbulkan reaksi inflamasi pada berbagai organ tubuh.

Penyakit lupus adalah penyakit sistem daya tahan atau penyakit autoimun artinya tubuh pasien lupus membentuk anti bodi yang salah arah, merusak organ tubuh sendiri seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit atau trombosit.

Lupus adalah penyakit yang disebabkan sistem imun menyerang sel-sel jaringan organ tubuh yang sehat. Sistem imun yang terbentuk berlebihan, kelainan ini dinamakan autoimunitas.

2. Etiologi

       Penyebab diduga terjadi karena berbagai faktor atau multifaktoral, antara lain genetik, hormonal, sistem imun dan lingkungan. Faktor genetik (HLA yang berperan dalam HLA DR2 dan DR3).

HLA DR2 menunjukan gejala lupus netritis.

HLA DR3 menunjukan gejala muskuloskeletal.

DQ 1, DQ2 dan manifestasi subakut kutaneus lupus, mekanisme terjadinya diawali dengan adanya faktor pencetus yang terdapat di lingkungan menimbulkan gangguan respon imun pada penderita dengan gen yang suceptibel, infeksi sinar uv, antibiotik dan obat-obatan. Deposito imun kompleks dan aktifasi komplemen mengakibatkan inflamasi vaskuler berupa: vaskulopati, vaskulitis dan trombosis.

Ada 3 jenis penyakit lupus yang di kenal yaitu:

1.      Discoid lupus / cultanius lupus yaitu penyakit lupus yang menyerang kulit.

2.      Sistemik lupus yaitu penyakit lupus yang menyerang  kebanyakan sistem di dalam tubuh, seperti: kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati dan sistem syaraf.

3.      Drug / induced yaitu penyakit lupus yang timbul setelah penggunaan obat tertentu.

3.    Patofisiologi

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan  peningktan auto antibodi yang berlebihan. Gangguan imonoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagian terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi pada selama usia reproduksi ) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal) obat-obat tertentu seperti hidralasin, prokainamid, isoniasid, klorpromasin dan beberapa preparat anti konsulfan disamping makanan seperti kecambah alfalfah turut terlibat dalam penyakit SLE akibat senyawa kimia atau obat-obatan.

Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel-T  supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks bimun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangan antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

4.    Manifestasi Klinis

Manifestasi sangat luas tergantung pada organ mana yang terlibat awalnya dengan gambaran klinis yang tidak spesifik, lesu, panas, mual, nafsu makan berkurang, BB menurun, fase awal ringan berupa rasa dengan artritis atau berat yang menyerang organ vital misalnya lupus nepliritis, lupus cerebral dan pneumonitis.

1.  Sistem muskuloskeletal

a.       Berupa artragia 70% artriti, sinovitis, reumatoid nonerosid berupa bengkak sendi, kemerahan, kadang disertai efusi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari, sendi yang terkena jari, pergelangan tangan dan lutut, tendinitis, replure tendom, karpaltumel syndrome.

b.      Mialgia / muscle tenderness pada daerah deltoid dan quadriccep  sering di jumpai pada penyakit yang aktif afaskular nekrosis 5-10 % di sebabkan karena steroid, antiphop holiphip antibodi, vaskulitis, emboli lemak raynaud s phenomenon.

2.  Sistem muskokutaneus

Kulit merupakan manifestasi yang paling sering. Gejala klinisnya: lesiultikaria, parpabel purpura, incer lesibulosa, lesi akut pada kulit yang terdiri dari ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi, ulkusoral dapat mengenai mulosa pipi atau palatum durum.

5.    Evaluasi Diagnostik

Diagnostik SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik menyangkut demam, keletihan serta penurunan berat badan dan kemungkinan pula atritis, pleuritis dan perikarditis. Pemeriksaan serum: anemia sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis atau leukopenia dan antibodi, antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mendukung tapi tidak memastikan diagnostik.

6.    Penatalaksanaan Medis

1.      Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi minor dan di pakai barsama kostikosteroid, secara tipikal untuk kustaneus.

2.      Obat antimalaria untuk gejala kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan SLE.

3.      Preparat imunosupresan, pengkelat dan analog purion, untuk fungsi imun.

2.2  KONSEP DASAR ASKEP

1.      Pengkajian

a.       Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik di fokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah di alami. Seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam / panas, anoreksia efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.

b.      Kulit

Ruam eritematous, plak eritematouspada kulit kepala, muka atau leher.

c.       Kardiovaskuler

Friction rup perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura, lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan.

d.      Sistem muskuloskeletal

Pembengkakan sendi, nyeri tekan ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.

e.       Sistem integumen

Lesi akut pada kulit yang terdiri tas ruam yang berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung dan pipi.

f.       Sistem pernapasan

Pleuritis atau efusipleura.

g.      Sistem vaskuler

Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritomatous dan parpura di ujuna jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosit.

h.      Sistem renal

Edema dan hematuria.

i.        Sistem syaraf

Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea atau manifestasi SPP lainnya.

2.      Diagnosa Keperawatan

1.      Nyeri b/d inflamasi dan kerusakan jaringan.

2.      Keletihan b/d peningkatan aktifitas penyakit, rasa nyeri, depresi.

3.      Ganggun integritas kulit b/d perubahan fungsi, ballier kulit, penumpukan, kompleks imun.

4.      Kerusakan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.

5.      Gangguan citra tubuh b/d perubahan dan ketergantungan fisik serta fisiologis yang di akibatkan penyakit kronik.

3.      Intervensi Keperawatan

1.    Nyeri b/d inflamasi dan kerusakan jaringan.

Tujuan: perbaikan dalam tingkat kenyamanan.

Intervensi:

1.    Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan (kompres panas/dingin, masase, perubahan posisi, istirahat, kasur busa, bantal penyangga, bidai, teknik relaksasi, aktivitas yang mengalihkan perhatian)

2.    Berikan preparat anti inflamasi, analgesik seperti yang dianjurkan.

3.    Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien terhadap penatalaksanaan nyeri.

4.    Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat kronik penyakitnya.

5.    Jelaskan patofisiologi nyeri dan membantu pasien untuk menyadari bahwa rasa nyeri sering membawanya kepada metode terapi yang belum terbukti manfaatnya.

6.    Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang yang membawa pasien untuk memakai metode terapi yang belum terbukti manfaatnya.

7.    Lakukan penilaian terhadap perubahan subyek pada rasa nyeri.

2.    Keletihan b/d peningkatan aktifitas penyakit, rasa nyeri, depresi

Tujuan: mengikutsertakan tindakan sebagai bagian dari aktivitas hidup sehari-hari yang diperlukan untuk mengubah.

Intervensi:

1.   Berikan penjelasan tentang keletihan.

a.    Hubungan antara aktivitas penyakit dan keletihan.

b.    Menjelaskan tindakan untuk memberi kenyamanan sementara melaksanakannya.

c.    Menjelaskan pentingnya istirahat untuk mengurangi stres sistemik, artikuler dan emosional.

d.   Menjelaskan cara menggunakan teknik-teknik untuk menghemat tenaga.

e.    Kelainan faktor-faktor fisik dan emosional yang menyebabkan kelelahan.

2.   Fasilitasi pengembangan jadwal aktivitas / istirhat yang tepat.

3.   Dorong kepatuhan pasien terhadap program terapinya.

4.   Rujuk dan dorong program kondisioning.

5.   Dorong nutrisi adekuat termasuk sumber zat besi dari makanan dan suplemen.

3.    Ganggun integritas kulit b/d perubahan fungsi, ballier kulit, penumpukan, kompleks imun.

Tujuan: pemeliharaan integritas kulit.

Intervensi:

1.   Lindungi kulit yang sehat terhadap kemungkinan makserasi.

2.   Hilangkan kelembaban dari kulit.

3.   Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya cedera akibat penggunaan kompres hangat yang terlalu panas.

4.   Nasihati pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya.

5.   Kolaborasi pemberian NSAID dan kostikosteroid.

4.    Kerusakan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.

Tujuan: mendapat dan mempertahankan mobilitas fungsional yang optimal.

Intervensi:

1.   Dorong verbalisasi yang berkenan dengan keterbatasan dalam mobilitas.

2.   Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi ukupasi / fisioterapi.

a.    Menekankan kisaran gerak pada sendi yang sakit.

b.    Meningkatkan pemakaian alat bantu.

c.    Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman.

d.   Menggunakan postur / pengaturan posisi yang tepat.

3.   Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya.

4.   Dorong kemandirian dalam mobilitas dan membantu jika diperlukan.

a.    Memberi waktu yang cukup untuk melakukan aktivitas.

b.    Memberikan kesempatan istirahat setelah melakukan aktivitas.

c.    Menguatkan kembali prinsip perlindungan sendi.

5.    Gangguan citra tubuh b/d perubahan dan ketergantungan fisik serta fisiologis yang di akibatkan penyakit kronik.

Tujuan: mencapai rekonsiliasi antara konsep diri dan perubahan fisik serta psikologi yang ditimbulkan penyakit.

Intervensi:

1.   Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur pengendaligejala penyakit dan penanganannya.

2.   Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan rasa takut.

a.    Membantu menilai situasi sekarang dan mengenali masalahnya.

b.    Membantu mengenali mekanismenya koping pada masa lalu.

c.    Membantu mengenali mekanisme koping yang efektif.

4.      Implementasi

Sesuai dengan intervensi.

5.      Evaluasi

Sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil.

BAB III

PENUTUP

3.1  KESIMPULAN

Dari pembahasan diatas disimpulkan bahwa SLE (sistemik lupus eritematosus) adalah penyakit radang multi sistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik.

Penyakit lupus adalah penyakit sistem daya tahan atau penyakit auto imun artinya tubuh pasien lupus membentuk antibodi yang salah arah, merusak organ tubuh sendiri seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit dan trombosit.

Ada 3 jenis penyakit lupus yang di kenal yaitu:

1.    Discoid lupus / cultanius lupus yaitu penyakit lupus yang menyerang kulit.

2.    Sistemik lupus yaitu penyakit lupus yang menyerang  kebanyakan sistem di dalam tubuh, seperti: kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati dan sistem syaraf.

3.    Drug / induced yaitu penyakit lupus yang timbul setelah penggunaan obat tertentu.

           

3.2  SARAN

Untuk mahasiswa keperawatan semoga makalah ini dapat bermanfaat dalam memberikan askep pada klien SLE