Asuhan Keperawatan Dengan Gagal Jantung

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan data dan gejala) dilandasi oleh sesak napas dan mudah lelah (fasigus). Baik pada saat istirahat atau saat aktivitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung yang mengganggu kemampuan ventikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung konsestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalistas fungsi ventikel kiri dan kelainan neurohormonal disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis rotensi cairan.

Penyebab reversible dan gagal jantung antara lain: artimia (misalnya atrial fibrillation). Emboli paru-paru (pulmonary embolism) hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipertirodisme) volvular heart disease unstable angin, high output faitutre, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan, garam yang tinggi atau anorma horat.

Kongesti paru menonjol pada gagal venntirikel kiri karean ventrikel kiri tidak memompa darah pada gagal yang darung dari paru-paru, mekanisme kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang menyebabkan kegagala jantung dengan mekanisme frank-staring, aktivasi neuhormonas dan dengan hipetrofi otot jantung untuk mempertahankan. Cardiac output dan dalam memenuhi suplay oksigen. Penatalaksanaan perlu diberikan sedini mungkin agar tidak terjadi komunikasi yang lebih parah seperti gagal jantung konsetif atau syok kardiogenik.

B.     Tujuan Penulisan

1.      Tujuan Umum

Adapun tujuan umum dibuatnya makalah ini adalah agar mahyasiswa-mahasiswi dapat membuat asuhan pekerawatan pada pasien gagal jantung kiri

2.      Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus dibuatnya makalah ini adalah agar mahasiswa-mahasiswi :

a.       Dapat memahami konsep askep gagal jantung kiri

b.      Dapat melakukan pengkajian terhadap pasien melalui analisis data

c.       Dapat membuat diagnose keperawatan berdasakan  prioritas masalah

d.      Dapat merencanakakn tindakan keperawatan

e.       Dapat melakukan tindakan keperawatan

f.       Melakukan evaluasi

g.      Dapat mendokumentasikan dalam bentuk laporan tertulis.

C.     Manfaat Penulisan

Adapun manfaat dibuat makalah ini adalah :

1.      Mempermudah mahasiswa- mahasiswi dalam memberikan qasuhan keperawtan pada klien gagal jantung kiri

2.      Meningkatkan pengetahuna mahasiswa-mahasiswi khusunya mengenai konsep dasar teori dan asuhan keperawatan gagal jantung kiri

D.    Metode Penulisan

Dalam menyelesaikan makalah ini penulis menggunakan metode pustaka, dimana penulis merangkum dari beberapa buku sumber yang berhubungan dengan askep serta mengaksesnya dari internet.

E.     Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan makalah ini adalah dalam bentuk bab dan sub bab yaitu :

BAB I       : Pendahuluan yang terdiri dari : Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Manfaat Penulisan, Metode dan Sistematika Penulisan

BAB II      : Konsep Dasar Teori yang terdiri dari: Pengertiaqn, Etiologi, Manifestasi Klinis, Patofisiologi, Komplikasi, Pemeriksaa Diagnostik, Penatalaksanaan.

BAB III    : Konsep Dasar Askep yang terdiri dari : Pengkajian, Diagnose, Intervensi, Implementasi dan Evaluasi

BAB IV    : Penutup yang yang terdiri dari : Kesimpulan dan Saran.

BAB II

TINJUAN TEORI

A.    Pengertian

1.    Gagal jantung auat payah jantung adalah : sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas (dispneu) dan mudah lelah, baik pada saat istirahat atau saat aktifitas. Yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.

2.    Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisisretensi cairan dan memendeknya umur hidup.

3.    Gagal jantung adalah suatu keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantar curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.

B.     Etiologi

Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain :

1.      Aritmia

2.      Emboli paru

3.      Hipertensi Arterial

4.      Penyakit Tiroid

5.      Gagal Ginjal

6.      Intake (asupan) garam yang tinggi dan anemia berat.

Menurut cowik MR.Dar O (2008) penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 kategori.

1.      Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit, kontruksi yang tidak terkoordinasi, berkurangnya kontraktilitas.

2.      Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)

3.      Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

4.      Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (taki kardia)

5.      Kegagalan yang disebabkan abnormallitas perikard atau efusi perikard

6.      Kelainan kongerital jantung.

Faktor Predisposisi dan faktor pencetus.

a.    Faktor predisposisi

Dari gagal jantung antara lain :

1.      Hipertensi

2.      Penyakit ateri koroner

3.      Kardiomiopati

4.      Penyakit pembulu darah

5.      Penyakit perikardinal

6.      Sterosis mitral

7.      Penyakit otot degenrasi.

b.    Faktor pencetus

Dari gagal jantung antara lain :

1.      Meningkatkan intake (asupan) garam

2.      Hipertensi

3.      Aritmia akut

4.      Infeksi

5.      Demam

6.      Emboli paru

7.      Anemia

8.      Kehamilan

9.      Endokordolos infekti

C.     Patofisiologi

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktifitas) yang diebabkan oleh ketidak mampuan jantung memompa darah dengan kemampuan yang cukup untuk memenihi kebutuhan jaringan atau kemempuan melalukan hal ini pada tekanan pengisian yang meningkat.

Gagal jantung merupakan ekspresi dari final commom patway dengan berbagai etiologi berupa kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif) penyakit katup jantung (mitra dan aorta), kosumsi obat-obatan dan alkohol dll. Jadi semua bentuk penyakit jantung (baik pada otot jantung, pembulu darah, jantung, perikardinal, congenital, aritmia) dapat berakhir menjadi gagal jantung.

Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika kompensasi ini berlebihan maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme gagal jantung tersebut berupa :

1.      Mekanisme frank-starling

Berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang di pompa kedalam aorta atau arteri pulmonalis.

Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga volume darah menumpuk dalam ventrikel saat diastole (volume akhir diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hokum frank-starling. Peningkatan volume in akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar.

2.      Hipertrofi ventrikel

Peningkatan volume akhir diastolic juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel yang jika terjadi. Terus-menerus maka akan merangsang pertumbuhan hipetrofi ventrikel. Berfungsi untuk mengurang tekanan dinding dan meningkatkan masa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi  ventrikel.  Dinding ventrikel yang mengalami hipertrosi kekcikungnya (elasitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi  ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikal yang selanjutkan juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri.

3.      Aktivitas Neurohornomal

Perasangan Neurohornomal mencakup system saraf simpetik, system rennin, angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuketik dan paptidu natriuretik, penurunan curah jantung dapat merangsang beroresepton disinur carokis dan arkus aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan para ventrikel dan vasokontriksi  vena dan arteri dan sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah jantung, peningatan aliran balik vena ke jantung dan peningnkatan tahanan perifer.

Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga merangsang reseptor sel juxtaglomenulus yang kemudian menyintesis rennin dan terjadilah hidrolesis aniotensinogen menjadi angiotersin I dikonversi menjadi  angiotensin II oleh ACE yangkemudian mengninduksi vasokontriksi dan sekresi dosteron sehingga terjadi peningkatan alir balik vena ke jantung sehingga terjadi peningnkatan tahanan perifer. Retensi natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan alir balik vena ke jantung hingga terjadilah peningkatan curah jantung, melalui mekanisme frank-starling.

D.    Manifestasi klinis

Tanda dominan

Meningkatnya volume intravascular

Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena meninkatnakibat penurunan curah jantung, manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi,

Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Gejala yang terjadi :

1.        Dipsneu

2.        Batuk

3.        Mudah lelah

4.        Kegegelisaan dan kecemasan

E.     Kompolikasi

1.      Syok kandiogenik

2.      Episode tromboembol

3.      Efusi dan temponade pericardium

F.      Pemeriksaan penunjang

a.         Foto torak dapat mengungkapkan adanya  pembesaran jantung, edema atau effuse pleura yangmenegakan diagnose CHF.

b.          EKC dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hiperkrop bilik jantung dan iskemi

c.         Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya  kelebihan retensi air.

G.    Penatalaksanaan

1.      Terapi non farmakologi :

a.         Dukung istirahat untuk menngurangi beban kerja jantung.

b.        Mengurangi kelebihan cairan dan garam

c.         Meninngkatkan kekuatan dan efesiensi kontrakkilitas miokarium dengan preparat farmokologi.

d.        Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, dan istirahat

e.         Mengurangi stress piskis

f.         Menghindari rokok

g.        Olahraga teratur

h.        Mengurangi lemak

2.      Terapi farmakologi

a.    Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot dan memperlambat frekuensi jantung, efek yang di hasilkan, dan peninkatan diurensi dan mengurangi edaran.

b.    Terapi diuretic

Diberi untuk memacu eksresi nontrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

c.    Terapi vasodilator

Obat-obat pasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh vertikel . obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehinngga tekanan pengisian ventrikel kkiri dapat diturunkanb

d.   Dukungan diet

Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

BAB III

KONSEP DASAR ASKEP

A.    Pengkajian

1.      Identitas pasien

a)        Nama

b)        Umur

c)        Jenis kelamin

d)       Suku

e)        Agama

f)         Pendidikan

g)        Alamat

2.      Riwayat penyakit sekarang

a)        Keluhan utama

b)        Dispnea

c)        Letih

d)       Lemah

e)        Gelisah

f)         Riwayat kesehatan sekarang keluhan penyerta

3.      Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit kronik

4.      Riwayat penyakit keluarga.

B.     Dignosa keperawatan

1.         Penurunan perfusi jaringan b/d menurunya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan trombus atau emboli.

2.         Gangguan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membrane alveolar kapiler

3.         Pola nafas efektif b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen

4.         Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard.

C.     Intervensi keperawatan

Dx I : penurunan perfusi jaringan b/d menurunya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan trombus atau emboi

Tujuan : meningkatkan kembali pola nafas yang efektif

Kriteria hasil

1.         Curah jantung kembali membaik

2.         Bebas nyeri/ ketidaksamaan

3.         Daerah perifer hangat, tidak ada sianosis

Intervensi :

1.    Monitor frekuensi dan irama jantung

R/ membantu menentukan derajat dikompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan Td takikardioa, disritmia dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktifitas.

2.    Observasi perubahan status mental

R/ mengetahui keadaan klien secara bertaap terhadap penyakit yang dialaminya yang dapat merubah status mertal pasien.

3.    Observasi warna dan suhu kulit / membrane mukosa

R/ mencegah terjadinya sianosis yang menunjukan vasokontriksi atau respon tubuh terhadap demam / menggigil yang menunjukan hipoksemia

4.    Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

R/ Penurunan pemasukan / mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sikrulasi yang berdampak negaif pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status hidrasi

5.    Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi.

R/ Pompa IV menceah kelebihan pemberian cairan

Dx II : Gangguan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan memberan alveolar kapiler.

Tujuan : klien dapat menunjukan pola nafas yang baik, tanpa ada ganggguan pada alveolinya

Kriteria hasil :

1.         tidak ada cuping hidung

2.         tidak memakai oksigen pasien tampak rileks

3.         tak ada distensi vena parifer / vena dan edema dependen penuh bersih dan berat badan ideal.

Intervensi :

1.    timbang berat badan tiap hari

R/ mengurangi atau mengawasi penurunan BB

2.    kaji dan monitor fungsi pernafasan

R/ Mendeteksi tanda dan gejala gangguan ventilasi dan perfusi

3.    monitor hasil analisa gas darah

R/ Mengindentifikasi terjadinya hipoksemia, hiperkapiria dan menentukan perlunya bantuan ventilasi

4.    latihan napas dalam dan butuh efektif

R/ Mempermudah fentilasi dan megeluarkan recter dari paru

5.    monitor hasil x-ray dada

R/ Mengenali perubahan yang mengambarkan terjadinya penebalan / bendungan paru

Dx III : Pola nafas infektif b/d penurunan volume paru, hepatomegali

Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan keperawatan selama di ns, RR normal, tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot bantu pernafasan.

Kriteria Hasil :

1.      pola nafas efektif

2.      RR normal

3.      Tidak menunjukan adanya sesak nafas

Intervensi :

1.    Monitor kedalam frekuensi pernafasan, frekuensi dan ekepansi dada

R/ membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan paru

2.    Catat uapaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu

R/ Takipnea dan dispnea menyertai destruksi paru, kegagalan pernafasan lebih berat menyertai kehilangan paru unit fungsional sedang sampai berat

3.    Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas

R/ S3ts4 atau krekels terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa obat, terjadinya bunyi suara nafas mu – mur dapat menunjukan ketup karena nyeri dada, contoh, stenosis aorta.

4.    Tinggihnya kepala dan bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin

R/ mengurangi beban kerja nafas dan meningkatkan fentilasi serta pertukaran gas

Dx IV : Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan adanya iskemils/necrokils ja ringan miocard

Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di Rumah sakit

Kriteria Hasil : Frekuensi jantung 60-100 x / menit dan TD 120-80 mmHg

Intervensi :

1.    Catat frekuensi jantung irama dan perubahan Td selama dan sesudah aktifitas

R/ S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa irama gallop umum gallop umum, mur – mur dapat menunjukan inkompetensi atau sensosis katup

2.    Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat

R/ Untuk membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri memberikan control situasi, meningkatkan perilaku positif

3.    Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan intoleransi terhadap aktifitas

R/ Untuk mencegah peningkatan kerja jantung secara tiba – tiba memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandirian dalam melakukan aktifitas.

C.        IMPLEMENTASI

Sesuai dengan intervensi

D.       EVALUASI

Sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Penderiita gagal jantung kiri akan mengalami sesak bnafas peningkatan denytu nadi, dispnu akan takhipnea, kulit dingin dan pucat, distensi vena jagularis, saat di auskultasi paru eraskles, mekanisme kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang menyebabkan kegagalan jantung dengan mekanisme Frank-Straling, aktif arineuro hormonal, dan dengan hipertrofi otot jantung untuk mempertahankan cardiac output, dan dalam memenuhi suplai oksigen, penatalaksanaan perlu diberikan sedini mungkin agar tidak terjadi komplikasi yang lebih parah seperti gagal jantung konyeksi atau syok kandiogenik, intervensi dapat diberikan secara parmakologik maupun non farmakologik.

B. Saran

1.    Penderita sebaiknya melakukan terapi non formakologi seperti diet rendah garam sensitive terhadap garam, mengurnagi berat badan jika mengalami obesitas menghindari lemak berlebihan, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

2.    Terapi Farmakologis yang bisa dierikan adalah blocker golongan kardioselestif seperti alcohol diuretic untuk mengurangi timbunan cairan, digitalis efek cepat untuk meningkatkan ontraktilitas dan jika perlu diberikan golongan Ca antugonis untuk mengurangi impils saraf.